細胞用表達多瘤病毒中T抗原的NTKmT逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)染進行轉(zhuǎn)化。 觀察到血管性血友病因子的表達及對熒光標記的低密度脂蛋白（LDL）的攝入確認其內(nèi)皮細胞特性。 bEnd.3 cells細胞可用細胞因子和脂多糖(LPS)誘導淋巴細胞的Peyer's結(jié)高內(nèi)皮細胞受體， 粘膜血管定居因子(MAdCAM-1) 及內(nèi)皮細胞選擇素的表達。 腫瘤壞死因子 a (TNF alpha), 白介素 1 (IL-1)或 LPS的誘導作用是濃度及時間依賴的。 代數(shù)較早的bEnd.3細胞未受刺激時在表面表達MAdCAM-1，但過了30代后就不表達了。 細胞粘附分子 1 (ICAM-1)持續(xù)表達，并在LPS, IL-1 and TNF a處理后升高。 30代前血管細胞粘附分子 1 (VCAM-1)持續(xù)表達，但30代后不表達。 bEnd.3細胞中腫瘤壞死因子a (TNF alpha)可以誘導P-選擇素的表達，30代后更強。

組織來源：大腦 ；大腦皮層；疾病: 內(nèi)皮瘤

形態(tài)：上皮細胞樣，貼壁生長

培養(yǎng)基配方：

90%DMEM(MD0100)+10%胎牛血清(SD0200)+G/A (SD0038)

DMEM完全培養(yǎng)基（MD0101）

氣相：空氣，95%；二氧化碳，5%。 溫度：37℃。

凍存條件：基礎(chǔ)培養(yǎng)基+5%DMSO+20%FBS　

完全凍存液：免程序降溫細胞凍存液（低血清）(SD0001)

聲明：產(chǎn)品僅科研使用。

PubMed=2379237; DOI=10.1016/0092-8674(90)90009-4
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Increased proteolytic activity is responsible for the aberrant morphogenetic behavior of endothelial cells expressing the middle T oncogene.
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